مقاومت به انسولین و دیابت
مقاومت به انسولین وضعیتی است که در پاسخ به اندام های حساس به انسولین مانند عضله اسکلتی، کبد و بافت چربی انسولین پلاسما را کاهش می دهد. اکسیداسیون ناقص اسید های چرب منجر به انباشت چربی های نامناسب می شود و خود این موضوع منجر به ایجاد اختلال در جذب گلوکز می شود. با تولید بالای انسولین از پانکراس که سلول های بتای تولید کننده انسولین را تحت فشار شدید قرار می دهد می توان مقاومت به انسولین را برای مدتی، برطرف کرد. بنابراین، دیابت حالت نهایی از یک دوره بیماری زای طولانی است که از مقاومت به انسولین با افزایش فشار و مرگ مقدار قابل توجهی از سلول های بتای پانکراس ناشی می شود، که منجر به پیش دیابت و احتمالا دیابت کامل می شود.
عضله اسکلتی و انعطاف پذیری متابولیک
علیرغم عملکرد شناخته شده حرکتی، عضله اسکلتی مسئول حدود ۸۰٪ از پاکسازی گلوکز خون است. گلوکز یک منبع انرژی کوتاه مدت در دسترس است که در طی چند ساعت بعد از غذا توسط ماهیچه اسکلتی مصرف می شود. مقدار کمی از آن به گلیکوژن تبدیل می شود که یک شکل تغییریافته از گلوکز است که به طور انحصاری برای موقعیت های جنگ یا گریز ذخیره می شود، میراث تکاملی شکار و جنگ آوری از تاریخچه نمادیک ما است.
پس از اینکه ذخیره سازی گلیکوژن به پایان رسید، بقیه گلوکز به چربی تبدیل می شود. این فرآیند غلظت قند خون را در حد قابل قبول نگه می دارد. غلظت گلوکز خون و انسولین در طی ناشتا یا ۳ تا ۵ ساعت پس از وعده غذایی کم است. یکی از چندین عملکرد انسولین، جلوگیری از فعالیت آنزیمی به نام لیپاز از تجزیه چربی ذخیره شده به گلیسرول و اسید چرب آزاد (FFA) می باشد. با این حال، هنگامی که غلظت انسولین پایین است، لیپاز چربی را به گلیسرول و اسید چرب آزاد تجزیه می کند که باعث افزایش مقدار اسید چرب آزاد در جریان خون می شود و این باعث می شود که توسط ماهیچه های اسکلتی انتخاب شود. توانایی جا به جایی بین گلوکز و لایه چربی، انعطاف پذیری متابولیک نام دارد.
شیوه زندگی بی تحرک، انعطاف پذیری متابولیک و مقاومت به انسولین
شیوه زندگی روزمره بی تحرک باعث تعادل انرژی مثبت با ذخیره بیش از حد چربی و غلظت بالایی از اسید چرب آزاد پلاسما می شود. ذخیره چربی بیش از حد در ماهیچه های اسکلتی باعث اکسیداسیون ناقص چربی می شود و با انباشته شدن متابولیت های سمی منجر به استرس سلولی می شود. این امر باعث کاهش عملکرد انسولین برای راندن گلوکز به عضلات اسکلتی می شود که باعث انعطاف پذیری متابولیکی می شود. اثرات دوگانه افزایش ذخیره چربی در عضلات اسکلتی و ظرفیت اکسیداتیو پایین، باعث تسریع در ایجاد مقاومت به انسولین می شود.
ورزش و حساسیت به انسولین
برنامه های شیوه زندگی مانند فعالیت بدنی و کاهش وزن حساسیت به انسولین را در افراد چاق و افراد مبتلا به دیابت افزایش می دهد. این برنامه ها هم چنین باعث جلوگیری یا به تاخیر انداختن ابتلا به دیابت در افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت می شود. کاهش وزن با کاهش دادن ذخیره چربی عضلانی به تنهایی قادر به بهبود مقاومت به انسولین است.
از سوی دیگر، نشان داده شده است که ورزش به تنهایی در غیاب کاهش وزن با افزایش عملکرد میتوکندری باعث بهبود مقاومت به انسولین می شود. میتوکندری ها اندامک هایی در هر سلول هستند و اغلب به عنوان نیروگاه توصیف می شوند. آنها مکان هایی هستند که گلوکز و چربی برای تولید انرژی شیمیایی به نام ATP برای ادامه حیات در آنجا سوزانده یا اکسید می شوند. ذخیره بیش از حد چربی در داخل سلول با اختلال در عملکرد میتوکندری و مقاومت به انسولین همراه است. جالب توجه است، یک جلسه ورزش می تواند به شدت میتوکندری را حساس کند و موجب بهبود عمیقی در حساسیت انسولین شود که می تواند برای ساعت ها و حتی روزها ادامه یابد.
بیماران دیابتی و تمرینات ورزشی
در سال ۲۰۱۰، بررسی شد که آیا تمرینات ورزشی می تواند اختلال عملکرد میتوکندری را تغییر دهد و مقاومت به انسولین را در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ را بهبود بخشد یا خیر. در این مطالعه ۱۲ هفته ای، ۱۸ مرد مبتلا به دیابت نوع ۲ و ۲۰ فرد سالم کنترل شده با سابقه خانوادگی دیابت در یک برنامه تمرینی پیشرفته ترکیبی شرکت کردند. رژیم ورزش شامل ۳ جلسه در هفته هر جلسه ۴۵ دقیقه ای بود. هر دو گروه از نظر وزن بدن، سن، شاخص توده بدن و حداکثر جذب اکسیژن با یکدیگر مورد مقایسه قرار گرفتند. به افراد دیابتی داروهای خوراکی ضد دیابتی داده می شد و هر دو گروه شیوه زندگی بدون تحرک داشتند و رژیم غذایی نداشتند. نتایج به دست آمده برای گروه دیابتی نشان داد که تمرینات ورزشی با بهبود دفع گلوکز و انعطاف پذیری متابولیکی عملکرد میتوکندری را بهبود بخشید.
نتیجه گیری و توصیه
میتوکندری ها به شدت به فعالیت بدنی پاسخ می دهند، زیرا آنها می توانند خود را بهبود بخشند، اندازه، محتوا و تراکم در آنچه بیوژنز میتوکندری نامیده می شوند افزایش می یابد. بنابراین، این به این معنی است که ورزش یک محرک قوی و واقعی برای بهبود حساسیت به انسولین و کاهش خطر ابتلا به دیابت حتی در افراد چاق است. در حالی که راه رفتن سریع برای بسیاری از افراد بی خطر است، توصیه می شود بیماران دیابتی که انسولین تزریق می کنند قبل از هر نوع فعالیت جسمانی و تمرین فیزیکی برای پیشگیری از هیپوگلیسمی احتمالی با پزشک خود مشورت کنند.